Illustration par Garry Marshall
Les médicaments contre le SIDA ont toujours partagé un trait :ils désactivent le VIH en assommant plusieurs de ses enzymes. Mais le virus est si sournois qu'il peut déjouer ces médicaments en mutant. Aujourd'hui, une nouvelle classe de médicaments attaque le virus d'une manière différente, en protégeant les cellules qui l'hébergent.
L'idée de ces nouveaux traitements est apparue il y a environ cinq ans lorsque des scientifiques ont découvert que le VIH se fixe à plusieurs récepteurs cellulaires lorsqu'il envahit les cellules immunitaires de l'organisme. On sait depuis longtemps que le virus se fixe sur un récepteur appelé CD4, mais plusieurs souches courantes doivent également se fixer à un co-récepteur appelé CCR5. L'importance du CCR5 a grimpé en flèche lorsque des recherches plus approfondies ont révélé que certaines personnes (environ 1% des Européens du Nord) manquent d'un morceau des deux gènes qui le composent - et ces personnes ont tendance à ne pas contracter le VIH. (Certains chercheurs pensent que cette variation génétique se produit plus souvent chez les Européens car elle a rendu leurs ancêtres résistants à la peste bubonique.)
Les scientifiques étaient ravis. "Nous savions que nous pouvions trouver un médicament qui fait ce que certaines personnes font naturellement", déclare Robert Consalvo du géant pharmaceutique Schering Plough. Le premier des nouveaux médicaments (actuellement connu sous le nom de SCH-C) agit en se liant au CCR5 et en bloquant le virus de la cellule. Lors d'un premier essai, le médicament a été administré à 12 personnes et a réduit d'au moins cinq fois la quantité de virus dans leur circulation sanguine.
Les essais cliniques devraient être terminés d'ici cinq ans. Mais même si le médicament s'avère efficace, le virus pourrait encore muter et apprendre à se verrouiller sur un autre récepteur. Par conséquent, dit Consalvo, il sera administré dans le cadre d'un cocktail multi-médicaments.
