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L'addiction à la maigreur : comprendre la neurobiologie de l'anorexie mentale

« Rien n'a autant de goût que de se sentir maigre », a déclaré le mannequin Kate Moss en réponse à la question sur sa devise. Cette phrase a choqué les experts en troubles alimentaires, mais elle met en lumière un aspect clé de l'anorexie mentale, comme l'explique un article à paraître de Walter Kaye, psychiatre américain renommé, et ses collègues.

L addiction à la maigreur : comprendre la neurobiologie de l anorexie mentale

Une pathologie complexe touchant principalement les jeunes filles

L'anorexie mentale, dont les causes restent partiellement méconnues, affecte surtout les adolescentes. Elles perçoivent leur corps de manière déformée, réduisent drastiquement leur alimentation et perdent du poids, souvent avec des conséquences graves sur la santé. Le monde de la mode et les médias sont souvent pointés du doigt pour promouvoir des corps excessivement minces comme idéal, alimentant les doutes sur l'image corporelle.

La puberté, période de fluctuations hormonales intenses, rend le cerveau vulnérable. Les pressions sociales et les modèles irréalistes aggravent la situation, mais ne constituent pas la seule explication, selon les chercheurs.

Des études récentes indiquent que 50 à 80 % du risque provient de facteurs héréditaires, visibles dans des anomalies cérébrales détectées par imagerie. Pour clarifier causes et conséquences, des recherches longitudinales suivent des jeunes filles en bonne santé, puis celles développant l'anorexie, et incluent des patients rétablis.

Le rôle des neurotransmetteurs : dopamine et sérotonine
Les patientes anorexiques se sentent souvent mieux en sautant un repas. Des examens par TEP et analyses du liquide céphalo-rachidien révèlent un déséquilibre entre dopamine (liée au plaisir et à la récompense) et sérotonine (associée à l'anxiété et à l'inhibition).

Chez les anorexiques, la sérotonine domine, provoquant anxiété et rigidité mentale, même avant l'apparition des symptômes. La dopamine, quant à elle, peut avoir un effet paradoxal : une étude autrichienne montre que les amphétamines libèrent de la dopamine dans le noyau caudé (apprentissage des conséquences), générant de l'anxiété plutôt que de l'euphorie, similaire à l'effet de la nourriture.

Des tests gustatifs confirment une hypoactivité du striatum et de l'insula chez les ex-patientes, altérant la perception du goût, la faim et la satisfaction alimentaire. Les zones émotionnelles et motivationnelles sont sous-actives, tandis que les régions exécutives (noyau caudé, cortex préfrontal) sont hyperactives, reflétant un perfectionnisme obsessionnel.

La question de la causalité reste débattue : le perfectionnisme cause-t-il l'anorexie, ou l'inverse ? Cela implique des approches thérapeutiques distinctes. Les chercheurs défendent l'approche neurobiologique contre les accusations de « médicalisation », soulignant son potentiel pour guider les psychothérapies.

Les médicaments peuvent aider à stabiliser l'alimentation, mais une compréhension approfondie des mécanismes est cruciale pour des traitements ciblés. « C'est un domaine prioritaire pour écarter les explications spéculatives sur ce trouble complexe », estime la professeure Myriam Vervaet, du Centre des troubles alimentaires de l'UZ Gand.

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