Comment est-il possible de développer un trouble anxieux face à une menace qui n'est pas vitale ?
Après les récents événements, les personnes souffrant de peur de voler sont plus angoissées que jamais. Pourtant, elles connaissent les chiffres démontrant que cette peur n'est pas rationnelle. Comment un trouble anxieux peut-il se développer pour une menace non vitale ?
Aux États-Unis, les statistiques du trafic aérien indiquent qu'environ 140 personnes meurent par an dans des accidents d'avion, contre 160 morts par jour dans des accidents de voiture. Le risque de mourir dans un accident d'avion n'est que de 0,00001 %. Souvent, cette peur masque d'autres troubles anxieux comme la peur des hauteurs, la claustrophobie ou la peur de perdre le contrôle. Pourquoi ces émotions priment-elles sur les données rationnelles ?
La peur dans le cerveau
La peur est une émotion essentielle qui signale les dangers potentiels. Deux structures cérébrales clés interviennent : l'amygdale et l'hippocampe.
L'amygdale agit comme une passerelle entre les stimuli sensoriels et les émotions négatives. Elle associe chaque situation à une interprétation émotionnelle. Chez le rat, son ablation supprime la peur. Chez l'humain, un cas documenté montre qu'un homme de 44 ans a perdu sa phobie des araignées après l'ablation de son amygdale gauche pour des raisons médicales. Les peurs normales, comme parler en public, persistent toutefois.
Prenons l'exemple d'un enfant mordant par un chien : l'amygdale étiquette cette rencontre comme dangereuse, provoquant une peur future.
L'hippocampe, quant à lui, stocke les souvenirs à long terme, incluant contexte et faits. Sa détérioration est liée à la démence.
Le cerveau en cas de trouble anxieux
Normalement, la peur répond à un stimulus externe via l'amygdale. Dans les troubles anxieux, l'anxiété surgit sans menace réelle, générant un stress inutile.
Les structures impliquées sont identiques, mais des différences subtiles existent. L'hippocampe est jusqu'à 8 % plus petit chez les victimes d'abus infantiles ou les vétérans de guerre, possiblement dû à des niveaux élevés de cortisol, hormone du stress.
L'amygdale est hyperactive chez les anxieux, comme dans les phobies des serpents, araignées ou même des maths.
Pourquoi certains développent-ils un trouble anxieux ?
Génétique et expériences jouent un rôle. Environ 32 % de la variabilité est génétique, mais l'expérience domine. On peut conditionner la peur : associer une odeur neutre à un choc renforce les connexions neuronales impliquant l'amygdale.
Traitements
Deux approches principales : psychothérapie et médicaments.
La thérapie cognitivo-comportementale (TCC) est la plus efficace. Elle désapprend les comportements dysfonctionnels en observant pensées et émotions. Après 12 semaines de TCC, l'activité de l'amygdale et de l'hippocampe diminue, tout comme la peur.
Les médicaments (antidépresseurs, anxiolytiques) contrôlent les symptômes en complément de la thérapie, sans guérir.
Conclusion
La peur de voler défie les chiffres en raison de vulnérabilités génétiques ou acquises, expériences négatives (mauvais vol, actualités) et peurs sous-jacentes. Elles modifient l'amygdale et l'hippocampe, intensifiant l'anxiété. La TCC normalise cette activité.
Auteur
Jessica Bulthé est spécialiste du cerveau au Laboratoire de psychologie biologique de la KU Leuven. Elle étudie le traitement des nombres dans le cerveau humain, avec et sans dyscalculie.
Cet article a déjà été publié sur notre portail de blog Scilogs.
Références
[1] https://www.newscientist.com/article/dn26483-arachnophobia-chopped-out-of-a-mans-brain.html#.VRjWsvmUd1B
[2] Bremner et al (1995). Mesure basée sur l'IRM du volume de l'hippocampe chez les patients atteints de trouble de stress post-traumatique lié au combat. Le Journal américain de psychiatrie.
[3] Etkin et al (2007). Neuroimagerie fonctionnelle de l'anxiété : une méta-analyse du traitement émotionnel dans le SSPT, le trouble d'anxiété sociale et la phobie spécifique. Le Journal américain de psychiatrie.
[4] Hettema et al (2001). Examen et méta-analyse de l'épidémiologie génétique des troubles anxieux. Le Journal américain de psychiatrie.
[5] Krusemark et al (2013). Quand le sens de l'odorat rencontre l'émotion : traitement olfactif dépendant de l'état d'anxiété et adaptation des circuits neuronaux. Le Journal des neurosciences.
[6] Furmark et al (2002). Modifications du débit sanguin cérébral chez les patients atteints de phobie sociale traités par citalopram ou TCC. Archives de la Psychiatrie Générale.
Autres sources :
https://www.nimh.nih.gov/health/topics/anxiety-disorders/index.shtml#part_145338
https://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2013/12/05/anxiety.aspx#_edn1
