Des chercheurs chinois ont créé des singes de laboratoire présentant des comportements similaires à ceux observés chez les personnes autistes.
Des animaux autistes ? Cela peut sembler surprenant. Si les comportements stéréotypés et répétitifs observés chez certains animaux en captivité évoquent des gestes simples répétés par des personnes autistes, recréer les difficultés sociales, la compréhension des émotions d'autrui ou l'expression de leurs propres pensées reste un défi majeur chez les animaux.
Cependant, grâce à des études génétiques à grande échelle sur l'autisme humain, les scientifiques ont développé ces dernières années des modèles animaux. Bien qu'ils soulignent les limites de ces approches, ces modèles fournissent des insights précieux.
Des chercheurs chinois ont ainsi présenté, dans Nature, des singes de Java modifiés avec plusieurs copies du gène MECP2, situé sur le chromosome X. Des mutations de ce gène causent le syndrome de Rett, un trouble du spectre autistique touchant principalement les filles. Un doublement du gène chez les hommes est également associé à des symptômes autistiques.
Comme chez les humains surproduisant la protéine MECP2, ces singes présentaient une santé fragile, mais la plupart ont survécu assez longtemps pour des tests comportementaux. Ils montraient des rotations fréquentes, une anxiété accrue face au regard humain, moins d'interactions sociales et de pires performances à certains tests cognitifs. Leurs descendants présentaient des traits similaires, faisant de ce modèle une piste prometteuse.
L'analyse des cerveaux de singes décédés a révélé des différences d'activité pour plusieurs centaines de gènes par rapport aux contrôles. Treize d'entre eux correspondaient à ceux identifiés chez des souris avec la même anomalie, validant la pertinence du modèle et facilitant les recherches futures sur les rongeurs.
L'autisme lié à une infection virale pendant la grossesse ?
Une étude parue dans Science explore un autre mécanisme : les infections virales maternelles. Chez des souris exposées à un virus ou une substance mimant l'infection pendant la gestation, les petits développent des comportements autistiques, comme enterrer compulsivement des objets neutres, éviter les contacts sociaux ou vocaliser excessivement pour la mère.
Des travaux antérieurs montraient que bloquer l'interleukine-6 (IL-6), molécule immunitaire, prévenait ces troubles. La nouvelle recherche identifie l'IL-17a comme intermédiaire clé. Son injection dans le cerveau de souriceaux induit des cellules corticales désorganisées et des comportements autistiques. Éliminer le RORγt, nécessaire à la production de cellules sécrétrices d'IL-17a, protège la progéniture.
Chez des souris traitées avec un anticorps anti-IL-17a après infection maternelle, les comportements étaient atténués, sans disparition totale. Les auteurs envisagent une administration préventive en cas de risque infectieux. Peter Burbach, du Centre médical universitaire d'Utrecht, y voit un potentiel rapide pour l'humain : « Nous pouvons déjà bloquer l'IL-17a. Si ce mécanisme se confirme chez l'homme, des applications cliniques pourraient émerger vite. » Il note que 10 à 30 % des cas d'autisme pourraient résulter d'infections fœtales.
Malgré ces avancées, l'autisme reste complexe à prévenir ou guérir. Des aides comme l'accompagnement à domicile spécialisé sont cruciales, mais des délais d'attente jusqu'à six ans persistent dans certaines régions, avec des craintes de coupes budgétaires à venir.
[]