Les médicaments qui soulagent l'anxiété peuvent paradoxalement l'aggraver lors des premiers jours d'utilisation.
Les anxiolytiques intensifient l'anxiété en phase initiale.
La sérotonine, un neurotransmetteur clé dans le cerveau, régule nos émotions. Des dysfonctionnements du système sérotoninergique favorisent l'anxiété. Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), une classe d'antidépresseurs, bloquent la réabsorption de la sérotonine, augmentant sa concentration dans l'amygdale et atténuant ainsi l'anxiété à long terme.
Cependant, ces traitements présentent un effet secondaire notable : une recrudescence des symptômes anxieux dès les premiers jours. Jusqu'à récemment, la cause précise restait méconnue.
Une équipe internationale de chercheurs a élucidé ce mécanisme chez la souris, en cartographiant les circuits de la peur via l'activation ou l'inhibition de neurones spécifiques. Ils ont observé que la peur déclenche une libération de sérotonine dans le tronc cérébral, qui migre vers le noyau du faisceau longitudinal médial (noyau du lit de la stria terminalis), une zone impliquée dans les émotions primaires. Là, elle active une cascade neuronale amplifiant le stress et l'anxiété.
Comme l'effet apaisant dans l'amygdale est différé, les effets initiaux dans le noyau du lit prédominent, expliquant l'augmentation temporaire de l'anxiété avant sa diminution. (ev)
