Des chercheurs en médecine de la Vrije Universiteit Brussel ont découvert pourquoi la sclérose en plaques entraîne une réduction de l'apport sanguin au cerveau. C'est un nouveau mécanisme.
Des chercheurs en médecine de la Vrije Universiteit Brussel ont découvert pourquoi la sclérose en plaques entraîne une réduction de l'apport sanguin au cerveau. C'est un nouveau mécanisme.
La sclérose en plaques (SEP) peut se manifester sous la forme de poussées provoquées par des foyers inflammatoires locaux qui affectent la couverture des nerfs du cerveau et de la moelle épinière (plaques de SEP). En conséquence, les signaux du système nerveux central ne sont plus transmis correctement. Selon l'endroit où cela se produit dans le système nerveux, cela peut provoquer des symptômes (tels que paralysie, vision double, vision floue, troubles de l'équilibre) qui s'améliorent généralement spontanément. Des médicaments spécifiques qui agissent sur le système immunitaire peuvent réduire ces poussées.
Il n'existe pas encore de traitement pour la pire forme de SEP, dans laquelle un déclin progressif se produit sans périodes de récupération (la forme progressive). Ceci est causé par une mort lente des nerfs eux-mêmes, mais la cause n'est pas claire et les médicaments qui agissent sur le système immunitaire n'ont aucun effet ici. Les personnes atteintes de SEP ont également un flux sanguin réduit vers le cerveau.
Des chercheurs en médecine de la Vrije Universiteit Brussel ont maintenant découvert pourquoi la SEP entraîne une réduction de l'apport sanguin (et donc moins d'oxygène) au cerveau. Le coupable est la substance endothéline-1 (ET-1), découverte par Jacques De Keyser et son équipe. Cette substance provoque la constriction des vaisseaux sanguins, ce qui réduit le débit. Les patients atteints de SEP semblent avoir beaucoup plus de cette substance dans leur sang que les personnes en bonne santé. Chez les animaux de laboratoire, un flux sanguin réduit a ainsi entraîné la mort des voies nerveuses.
Et qu'il y ait maintenant un moyen de contrer cela :le bosentan. De Keyser a testé ce médicament et il s'est avéré qu'il normalisait le flux sanguin chez les patients atteints de SEP. Reste à savoir si ce médicament coûteux peut également ralentir l'évolution de la maladie.
Cellules en forme d'étoile
Les chercheurs ont déjà trouvé la source de la production accrue d'ET1 après avoir examiné les tissus cérébraux de patients décédés atteints de SEP :les astrocytes dans les plaques de SEP dans le cerveau. Cette découverte soutient immédiatement l'hypothèse de De Keyser selon laquelle la SEP n'est pas seulement une maladie auto-immune classique, mais une question de dysfonctionnement des astrocytes. Ce sont des cellules en forme d'étoile qui soutiennent les cellules nerveuses de notre cerveau et de notre moelle épinière.
Peu d'experts en SEP sont d'accord avec cette idée. La grande majorité considère la SEP comme une maladie auto-immune, dans laquelle le système immunitaire considère la myéline comme un envahisseur, l'attaque et l'endommage. Cependant, il n'y a aucune preuve solide à ce sujet.
En attendant d'autres études sur le bosentan, l'équipe de De Keyser coordonne actuellement une étude flamande-néerlandaise de deux ans chez des personnes atteintes de SEP progressive avec le médicament fluoxétine, qui élargit également les vaisseaux sanguins dans le cerveau et améliore également le métabolisme énergétique dans le système nerveux. (lg)
