Une protéine clé, la Z-DNA, stimule l'immunité contre le virus Zika et ouvre la voie à un traitement efficace.
Le virus Zika appartient à la famille des Flaviviridae, comme le virus de la fièvre jaune. Ces pathogènes se transmettent par piqûres de moustiques. Pour la majorité des personnes, ils sont bénins : le système immunitaire les élimine rapidement, souvent sans symptômes perceptibles.
Cependant, une personne sur cinq développe des symptômes. Dans de rares cas, ils peuvent être graves, voire mortels. Les femmes enceintes sont particulièrement vulnérables : le virus peut infecter le fœtus, entraînant des malformations graves comme la microcéphalie.
Pourquoi tous ne sont-ils pas protégés ? Un déficit en protéine Z-DNA, codée par le gène ZBP1, semble à l'origine de cette vulnérabilité. Cette protéine agit comme un capteur viral : elle détecte les Flaviviridae et déclenche la nécroptose, une mort cellulaire programmée qui stoppe la propagation du virus.
Dans une étude sur des souris infectées, la désactivation du gène ZBP1 a conduit à une mortalité de 100 %. Sans nécroptose, les cellules infectées ont permis une dissémination fulgurante du virus.
Cette découverte ouvre des perspectives thérapeutiques contre les Flaviviridae. Les chercheurs explorent l'activation de la protéine Z-DNA via le système nerveux central, même dans le cerveau où le virus se réfugie. Contrairement aux médicaments classiques, qui traversent difficilement la barrière hémato-encéphalique et risquent d'aggraver l'infection, cette approche mobilise le système immunitaire inné du patient.
