Les chercheurs sont sur le point de découvrir les mécanismes complexes qui conduisent à une réponse auto-immune.
Grâce à notre système immunitaire, notre corps est protégé contre les envahisseurs tels que les bactéries pathogènes. Les propres cellules défectueuses du corps sont également éliminées. Mais que se passe-t-il si notre système immunitaire attaque les cellules saines du corps ? On parle alors de maladie auto-immune. Les chercheurs sont sur le point de démêler les mécanismes complexes qui conduisent à une réponse auto-immune. Jellert Gaublomme, chercheur postdoctoral au Broad Institute du MIT et de Harvard, concentre ses recherches sur les cellules Th17.
Les cellules Th17, un type spécifique de globules blancs, sont essentielles pour protéger notre corps contre les agents pathogènes étrangers, mais elles peuvent également provoquer de graves maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques (SEP) et le psoriasis. "Le système immunitaire doit donc maintenir un équilibre entre une protection suffisante de l'organisme et la prévention d'une réaction immunitaire indésirable", explique Gaublomme.
Pour découvrir les mécanismes par lesquels certaines de ces cellules Th17 se transforment en agents pathogènes, nous devons mieux comprendre le fonctionnement de notre système immunitaire. Le système immunitaire est un réseau complexe d'interactions entre de nombreuses protéines et molécules. "Vous pourriez le comparer à un orchestre mais sans chef d'orchestre", a déclaré Aviv Regev, professeur de biologie au MIT. 'Certains instruments jouent plus fort que d'autres et bien qu'il y ait une harmonie parfaite, cette harmonie changera continuellement. Tous les joueurs du système immunitaire sont affectés par les actions de tous les autres joueurs.
Gaublomme et ses collègues ont examiné les cellules Th17 dans le contexte d'un modèle murin de SEP, entre autres, pour étudier les mécanismes génétiques qui peuvent conduire à une réponse auto-immune. Jusqu'à récemment, seule une analyse générale pouvait être faite des groupes de cellules Th17. "C'est comme essayer de discuter des quatre saisons de Vivaldi sans pouvoir faire la distinction entre les différents instruments", déclare Regev. "Grâce à une technique récemment développée, les cellules Th17 peuvent désormais également être étudiées individuellement".
Les chercheurs ont découvert qu'il existait de grandes différences entre les cellules Th17 et se sont demandé si ces différences étaient dues à différentes étapes de leur processus de développement. «Nous avons appris que le potentiel pathogène n'est pas seulement fonction du stade du processus de développement», explique Gaublomme. "Après tout, de nombreux mécanismes sont impliqués dans le développement d'une cellule Th17 pathogène qui diffèrent des cellules Th17 à fonction protégée".
L'équipe de recherche a même pu identifier plusieurs gènes associés au potentiel pathogène des cellules Th17 et influençant la résistance des souris à la SEP. La prochaine étape de la recherche consiste à étudier le fonctionnement spécifique de ces gènes et à déterminer leur rôle dans le développement de maladies auto-immunes. Selon Gaublomme, ce type de recherche peut ouvrir la voie à des traitements thérapeutiques pour les maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques et le psoriasis, grâce auxquels les cellules Th17 responsables de la maladie peuvent être sélectivement ciblées. (ed)
