De nombreuses études suggèrent que l'exposition précoce à des produits chimiques obésogènes, qui altèrent les cellules adipeuses, prédispose certaines personnes à l'obésité tout au long de leur vie.
Quand une amie se plaint de ne pas réussir à perdre du poids, on pense souvent qu'elle manque d'efforts. Perdre du poids, n'est-ce pas simplement dépenser plus de calories que l'on en consomme ? Pas toujours. Les scientifiques ont démontré que l'obésité résulte souvent de facteurs multiples : prédispositions génétiques, variations métaboliques, stress et manque de sommeil. Récemment, la communauté médicale a identifié un nouveau coupable : les obésogènes. Ces substances chimiques, présentes dans l'air que nous respirons ou les aliments que nous consommons, perturbent le système hormonal. Elles impactent aussi la fertilité masculine et le risque de cancer. Des études montrent qu'une exposition, in utero ou à l'âge adulte, peut entraîner :
• Une croissance accélérée des cellules adipeuses ;
• Une augmentation du nombre de cellules adipeuses ;
• Une perturbation de la régulation de l'appétit ;
• Des changements métaboliques réduisant l'efficacité des régimes et de l'exercice.
Début d'année, l'Institut national de la santé américain a investi plusieurs millions de dollars pour identifier ces polluants environnementaux responsables de l'épidémie d'obésité. Tout part d'une découverte : certains produits chimiques stimulent la production de cellules adipeuses.
Le Dr Arya Sharma, professeur de médecine et président du groupe de recherche sur l'obésité, insiste sur l'importance de comprendre le rôle des perturbateurs endocriniens dans la prise en charge de l'obésité. « Les causes varient d'un individu à l'autre, tout comme les solutions », précise-t-il.
En clair, réduire l'exposition aux obésogènes ne résout pas à lui seul les problèmes de poids. Cependant, jusqu'à ce que leur impact soit pleinement élucidé, le Dr Sharma recommande aux femmes enceintes de limiter leur contact. « Identifier les substances à risque et adopter des précautions réalistes est judicieux pour tous », ajoute-t-il.
Le terme « obésogène » désigne une substance naturelle ou synthétique favorisant la prise de poids. Inventé par Bruce Blumberg, professeur de biologie cellulaire à l'Université de Californie à Irvine, il est né en 2003 lors d'études sur le tributylétain (TBT), un antifouling naval. Alors que son équipe observait des effets sur la reproduction des poissons, ils ont découvert que le TBT active le récepteur PPAR gamma, régulateur clé du développement des adipocytes. Publiée en 2006, cette recherche montre qu'une exposition prénatale chez la souris prédispose les cellules souches à devenir graisseuses plutôt qu'osseuses.
« Chez les souris, malgré nos efforts pour orienter ces cellules vers l'os, elles se transformaient en adipocytes », explique Blumberg. Chez l'humain, l'activation de PPAR gamma par des antidiabétiques comme Actos et Avandia cause une prise de poids. Le nombre d'adipocytes est fixé tôt dans la vie et défendu par l'organisme. Le TBT est le seul obésogène avec un lien causal clair, mais d'autres sont à l'étude.
Des recherches animales et humaines lient exposition prénatale à faible dose et obésité. Outre le TBT, voici les suspects :
Bisphénol A (BPA) et phtalates : Dans plastiques polycarbonate, résines d'époxy (boîtes de conserve, bouteilles). Santé Canada a interdit le BPA dans les biberons en 2009 ; des études confirment sa sécurité aux niveaux alimentaires actuels. Des travaux japonais (2002, 2007) montrent qu'il augmente les adipocytes et leur stockage lipidique chez la souris. Une étude de 2010 dans Biotechnology Letters lie BPA et phtalate de butyle benzyle à l'activation de PPAR gamma.
Santé Canada limite les phtalates dans les jouets depuis 2011. Une étude de 2008 dans Toxicology révèle que phtalates (diisobutyle), parabènes et perfluorooctanoate altèrent insuline et leptine chez le rat fœtal. En 2012, Environmental Health Perspectives associe niveaux élevés de phtalates/BPA à un dysfonctionnement thyroïdien chez l'humain.
Phénoxybenzène polybromé (PBDE) : Retardateur de flamme dans meubles, électronique. Une étude de 2007 dans Obesity montre qu'il perturbe insuline et adipocytes chez le rat, induisant obésité métabolique.
DDE (dérivé du DDT) : Pesticide persistant dans aliments, eau, air. Une méta-analyse de 2011 dans Obesity Reviews lie niveaux élevés chez la mère à une croissance rapide des enfants, augmentant le risque d'obésité.
L'exposition prénatale est critique, car elle programme les adipocytes. Mais les cellules souches adultes sont aussi sensibles : Avandia/Actos en est la preuve. Le fructose, obésogène naturel, perturbe ghréline et leptine, favorisant l'obésité chez les gros consommateurs.
Pourquoi tout le monde n'est-il pas obèse ? « Les réponses varient génétiquement », répond Blumberg. Les générations post-1970, exposées dès la vie fœtale, sont plus vulnérables. L'obésité n'a jamais une cause unique.
La métabolomique pourrait un jour tester l'impact, mais le Dr Sharma privilégie régime, exercice et évaluation personnalisée.
Éviter pesticides et PBDE est ardu, car persistants. Michelle Mendez (Université de Barcelone) préconise régime sain et activité physique, surtout pour femmes enceintes. Blumberg insiste : privilégiez aliments sains, minimisez produits chimiques, particulièrement pour femmes enceintes et enfants.
[]