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Excès de sel : un facteur favorisant les maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques

L'excès de sel dans l'alimentation peut promouvoir le développement de maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques et les maladies inflammatoires intestinales.

Excès de sel : un facteur favorisant les maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques

Des études publiées dans Nature révèlent que le sel stimule la production de cellules Th17.

Ces cellules immunitaires protègent l'organisme contre les bactéries et champignons pathogènes. Cependant, en cas de surproduction, elles contribuent à des maladies auto-immunes comme les maladies inflammatoires de l'intestin, la sclérose en plaques ou le psoriasis. Un excès de Th17 active excessivement le système immunitaire, qui attaque alors les tissus sains.

Grâce à une technique innovante utilisant des nanofils, les chercheurs bloquent systématiquement des gènes dans les cellules pour mieux comprendre le développement des Th17. Ces nanofils percent la membrane cellulaire sans l'endommager, permettant une livraison précise de biomolécules. "Les immunologistes ont été enthousiasmés par cette méthode, car les techniques traditionnelles perturbent les cellules", expliquent les auteurs.

Dans cette étude, 18 instantanés ont été capturés sur 3 jours durant la différenciation des précurseurs de lymphocytes T en cellules Th17 spécialisées. "En bloquant les gènes clés, nous avons identifié un réseau de deux modules antagonistes contrôlant le développement des Th17 et d'autres lymphocytes T", précisent les chercheurs. Un gène clé, SGK1 – impliqué dans l'absorption du sel par les reins –, s'est distingué. Les souris sans ce gène ne produisent pas de Th17.

Cette découverte a conduit à explorer le lien sel-maladies auto-immunes. Les souris sous régime riche en sel ont développé des formes plus fréquentes et graves de ces pathologies comparées au groupe témoin.

Une étude parallèle de la Yale School of Medicine sur des cellules T humaines a confirmé : le sel décuple la génération de Th17, qui produisent alors des molécules inflammatoires.

Outre les prédispositions génétiques et facteurs comme le tabagisme ou la carence en vitamine D, la consommation excessive de sel émerge comme un risque potentiel. Bien que non définitif pour l'humain, plus de recherches s'imposent. "Réduire le sel reste recommandé, ces résultats le confirment", déclare l'immunologiste David Hafler de Yale, co-auteur. (kv)

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