Des chercheurs ont découvert une nouvelle molécule cible pour le développement d'un traitement contre la maladie d'Alzheimer.
Des chercheurs affiliés au VIB et à la KU Leuven ont découvert une nouvelle molécule cible pour le développement d'un traitement contre la maladie d'Alzheimer. Cette découverte pourrait servir de base à une thérapie qui supprime les tout premiers symptômes de la maladie et a moins d'effets secondaires que d'autres médicaments candidats. L'étude apparaît dans Nature Medicine .
La maladie d'Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence dans le monde occidental. Les médicaments actuels soutiennent la mémoire pendant une courte période, mais n'arrêtent pas la mort des cellules cérébrales. Des découvertes récentes montrent que la maladie d'Alzheimer provoque des changements biochimiques dans le cerveau plusieurs années avant que la démence ne survienne. Il est important de développer des médicaments qui peuvent être pris à ce stade précoce pour prévenir la maladie.
Le complexe Ɣ-sécrétase
De nombreux candidats médicaments agissent sur le complexe Ɣ-sécrétase. Cela joue un rôle important dans le développement d'accumulations anormales de la protéine collante β-amyloïde entre les cellules nerveuses. Ces « plaques amyloïdes » sont typiques du cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. La protéine β-amyloïde apparaît lorsque la protéine dite précurseur est coupée en morceaux de manière incorrecte par le complexe -sécrétase.
Cependant, ce complexe Ɣ-sécrétase est également impliqué dans la régulation d'une série d'autres protéines essentielles . De nombreux candidats-médicaments qui agissent sur le complexe Ɣ-sécrétase complet ont donc des effets secondaires nocifs.
Moins d'effets secondaires
La majorité de tous les médicaments agissent sur un certain type de protéines, les GPCR. Ils jouent également un rôle dans le développement de la maladie d'Alzheimer en régulant le complexe Ɣ-sécrétase, mais comment cela fonctionne exactement n'est pas encore clair.
Dans la régulation de l'activité des GPCR, d'autres protéines, appelées β -arrestins, jouer un rôle. C'est pourquoi Amantha Thathiah, dirigée par Bart De Strooper, a mis en place une étude sur l'implication de ces protéines dans le développement de la maladie d'Alzheimer. Les chercheurs ont réussi pour la première fois à démontrer que la β-arrestine 2 joue un rôle dans la régulation du complexe –sécrétase et donc dans le développement de la maladie d'Alzheimer. Plus précisément, la β-arrestine 2 semble interagir avec deux RCPG jouant un rôle dans le développement de la maladie d'Alzheimer.
Cette étude ouvre des perspectives pour le traitement de la maladie d'Alzheimer. Étant donné que la β-arrestine 2 agit sur une seule molécule du complexe -sécrétase, l'inhibition de la β-arrestine 2 entraînera moins d'effets secondaires nocifs que les médicaments candidats actuels qui agissent sur l'ensemble du complexe Ɣ-sécrétase. Cela pourrait éventuellement conduire à une thérapie qui supprime la maladie à un stade précoce et a moins d'effets secondaires nocifs que d'autres médicaments candidats.
