Les chercheurs du KU Leuven Campus Kortrijk (Kulak) ont identifié un potentiel nouveau traitement contre les accidents vasculaires cérébraux (AVC) grâce à une analyse innovante des caillots sanguins prélevés chez des patients.
Les traitements actuels contre l'AVC ne restaurent le flux sanguin cérébral que chez 3 % des patients seulement. L'AVC reste l'une des principales causes de mortalité et d'invalidité dans le monde. Dans le cas d'un infarctus cérébral dû à un caillot, la priorité absolue est de l'éliminer rapidement.
Malheureusement, les options thérapeutiques sont limitées. À l'arrivée aux urgences, le médecin dispose de deux choix : une intervention chirurgicale pour retirer le caillot ou l'administration du thrombolytique t-PA. Bien que les thrombectomies mécaniques soient en hausse, elles ne concernent que 5 % des patients en raison de contraintes techniques. La majorité reçoit donc du t-PA, qui échoue souvent à dissoudre efficacement le caillot. Ce problème est connu depuis longtemps, sans solution jusqu'à présent.
En examinant au microscope des caillots issus d'AVC, les scientifiques ont découvert que certains sont riches en facteur de von Willebrand, une protéine agissant comme une "colle" structurant le caillot. Cela explique la résistance au t-PA, qui cible uniquement la fibrine, une autre protéine cohésive. Longtemps considérée comme unique, la fibrine n'est pas la seule "colle" dans ces caillots.
En collaboration avec le Pr Tommy Andersson et le Dr Olivier François de l'hôpital AZ Groeninge à Courtrai, le Pr Simon De Meyer et Frederik Denorme du Kulak ont analysé ces caillots. Les résultats révèlent une grande variabilité : certains sont riches en fibrine, d'autres en facteur de von Willebrand.
Les chercheurs ont reproduit ces caillots riches en von Willebrand chez la souris. Le t-PA s'est révélé inefficace, contrairement à l'ADAMTS13, une enzyme "cisaillant" la protéine gluante. Chez les souris traitées, le caillot s'est dissous rapidement, limitant les lésions cérébrales. Ces avancées ont été publiées dans la revue prestigieuse Blood.
Le facteur de von Willebrand favorise la coagulation pour stopper les saignements, tandis que l'ADAMTS13 prévient l'excès en la dégradant. Administrer cette enzyme pourrait dissoudre les caillots pathologiques, ouvrant de nouvelles perspectives pour les AVC.
Chez les souris traitées avec l'ADAMTS13, le caillot s'est dissous rapidement et les lésions cérébrales ont été limitées.
Bien que prometteuse chez l'animal, cette thérapie nécessite encore des études de sécurité avant application humaine.
Frederik Denorme (Sciences biomédicales, KU Leuven Campus Kortrijk) a été nominé pour la Flemish PhD Cup 2017 pour ces travaux pionniers sur les caillots sanguins.
