Frites, pâtes au pesto et poffertjes sauce chocolat : irrésistibles, et souvent en excès. Nous adorons manger, parfois trop. Sans surprise, 15 % des Flamands sont obèses (IMC > 30) et 48 % en surpoids (IMC > 25). Modifier notre ADN pourrait-il être la solution ?
Les humains possèdent du tissu adipeux blanc et brun. Le tissu adipeux blanc (environ 20 % du poids corporel) stocke principalement l'énergie. Le tissu adipeux brun, plus rare, consomme des graisses pour produire de la chaleur, comme les muscles.
Une étude récente publiée dans la prestigieuse revue PNAS révèle qu'un gène spécifique, PHOSPHO1, est très actif dans le tissu adipeux brun. Sa désactivation protège contre l'obésité... chez la souris.
Des chercheurs ont créé des souris "knock-out" (KO) où le gène PHOSPHO1 est inactif, comparées à des souris normales ("wild type", WT). Résultat : le tissu adipeux brun et blanc des souris KO consomme plus d'énergie que chez les WT.
Ensuite, soumises à un régime riche en graisses, les souris KO et WT ont reçu un apport calorique identique. Pourtant, le poids corporel et la masse grasse des KO étaient significativement inférieurs. PHOSPHO1 émerge ainsi comme un candidat clé contre l'obésité. Mais chez l'humain ?
Ces données sont encourageantes et positionnent PHOSPHO1 comme cible thérapeutique potentielle. Cependant, plusieurs défis subsistent :
1. Techniquement, CRISPR-Cas9 permet de désactiver des gènes, mais comporte des risques : d'autres gènes pourraient être affectés, perturbant le fonctionnement cellulaire.
2. Les humains ont moins de tissu adipeux brun que les souris, limitant potentiellement l'effet.
3. Des différences métaboliques existent entre souris et humains ; l'impact de PHOSPHO1 pourrait être moindre chez nous.
4. Désactiver PHOSPHO1 dans tout l'organisme risque des effets secondaires, car ce gène joue un rôle évolutif (ex. : minéralisation osseuse). L'industrie pharma explore des inhibiteurs tissus-spécifiques.
La recherche fondamentale sur souris nécessite encore de multiples étapes avant une application clinique.
Chez la souris, inhiber PHOSPHO1 booste la dépense énergétique et protège d'un régime hypercalorique. Ce gène pourrait révolutionner la lutte contre l'obésité humaine. Mais patience : des années, voire décennies, sont nécessaires pour valider son rôle et développer des thérapies sécurisées. En attendant, exercice et alimentation équilibrée restent les meilleurs alliés. (Un titre moins accrocheur, mais efficace !)
