Une région du cerveau avec une fonction jusque-là inconnue semble jouer un rôle dans la sensation de satiété après avoir mangé.
Après un repas rassasiant, une hormone est sécrétée par les intestins qui va jusqu'à l'amygdale. Cette hormone, la cholécystokinine (CCK), signale au cerveau que vous êtes rassasié. Les médicaments capables d'imiter artificiellement ce sentiment pourraient être une arme importante dans la lutte contre l'obésité.
De nombreux médicaments de gestion du poids existants ciblent uniquement l'hormone CCK. La raison pour laquelle cette focalisation est si unilatérale est simple :jusqu'à présent, il n'était pas clair où le signal de l'hormone CCK va après l'amygdale.
Une équipe de chercheurs, dirigée par le neuroscientifique Haijiang Cai (Université de l'Arizona), a découvert ce qui arrive ensuite à ce signal. L'amygdale, une région du cerveau qui contrôle les émotions, la douleur et la peur, contient des neurones spécifiques qui répondent à la CCK. Ce sont les soi-disant neurones PKC delta. Les chercheurs ont vu qu'après cette réaction, d'autres neurones sont activés, dans une autre région du cerveau.
Il s'agit du noyau dit parasubthalamique, une région du cerveau dont les scientifiques ignoraient jusqu'à présent la fonction. Il apparaît maintenant que les neurones activés dans ce noyau sont inextricablement liés à la sensation de satiété que vous ressentez après avoir mangé. Lors de tests sur des souris, les chercheurs ont découvert qu'elles continuaient à manger lorsque ces neurones étaient inactifs et que l'hormone CCK n'avait alors aucun effet.
Les chercheurs espèrent que les découvertes fourniront une nouvelle cible pour les futures thérapies de gestion du poids.
Source :Université de l'Arizona, États-Unis
