Des scientifiques du VIB et de la KU Leuven ont ouvert la porte à un nouveau traitement possible des infarctus cérébraux.
Des chercheurs du VIB et de la KU Leuven ont identifié la protéine PHD1, ouvrant la porte à un nouveau traitement possible des infarctus cérébraux.
Le blocage du capteur d'oxygène PHD1 protège contre les lésions cérébrales irréversibles si les vaisseaux sanguins ne peuvent pas fournir l'oxygène et les nutriments vitaux aux cellules cérébrales. De tous les organes de notre corps, le cerveau a besoin des plus grandes quantités d'oxygène et de glucose pour fonctionner et survivre. Après tout, l'énergie utilisée par notre cerveau provient entièrement de l'oxygène et du glucose.
Un infarctus cérébral, également connu sous le nom d'accident vasculaire cérébral, est un blocage des vaisseaux sanguins du cerveau. L'apport sanguin réduit perturbe l'équilibre énergétique, provoquant la mort des cellules cérébrales. Avec 25.000 personnes touchées par an, elle n'est pas moins que la quatrième cause de décès et la cause la plus fréquente d'incapacités graves en Belgique. Il y a donc beaucoup à gagner avec la nouvelle méthode.
Les chercheurs, dirigés par le professeur Peter Carmeliet et le Dr Annelies Quaegebeur, ont découvert que les cellules cérébrales détectent et s'adaptent à une pénurie d'oxygène et de nutriments via PHD1.
Taille de l'infarctus 70 % plus petite
Carmeliet et Quaegebeur ont découvert en laboratoire que les souris qui n'avaient pas le capteur d'oxygène PHD1 étaient protégées contre l'infarctus cérébral causé par un blocage du vaisseau sanguin principal qui alimente le cerveau en oxygène et en glucose. La taille de l'infarctus était jusqu'à 70% plus petite, ce qui est un effet bénéfique remarquablement important. De plus, ces souris ont obtenu de bien meilleurs résultats dans les tests fonctionnels après l'infarctus.
Cette méthode est vraiment un changement de paradigme dans le traitement des AVC
"Ces résultats confirment pour la première fois que le blocage de PHD1 offre une grande protection contre les lésions cérébrales irréversibles lorsque les vaisseaux sanguins ne peuvent pas fournir l'oxygène et les nutriments vitaux aux cellules cérébrales", déclare le professeur Carmeliet.
Ne plus traiter les conséquences, mais la cause
Lorsque les cellules du cerveau ne reçoivent plus d'oxygène, elles génèrent des radicaux d'oxygène. Ces « produits secondaires » nocifs tuent les cellules cérébrales. La plupart des traitements existants pour les accidents vasculaires cérébraux échouent car ils se concentrent principalement sur le traitement des effets de ces radicaux oxygénés et ne prêtent pas attention à la cause.
Le laboratoire du professeur Carmeliet et Quaegebeur se concentre désormais sur un tout nouveau concept, à savoir utiliser le pouvoir des cellules cérébrales pour neutraliser les radicaux oxygénés. Les chercheurs ont découvert que le blocage du capteur d'oxygène PHD1 protège les cellules cérébrales des produits secondaires nocifs en reprogrammant l'utilisation du glucose dans des conditions de faible teneur en oxygène.
"En reprogrammant, les cellules cérébrales sans PHD1 sont mieux à même de neutraliser les radicaux d'oxygène nocifs, protégeant ainsi le cerveau contre les accidents vasculaires cérébraux. Il s'agit d'un véritable changement de paradigme dans le traitement des infarctus cérébraux », déclare Annelies Quaegebeur. Le traitement de la souris montre que l'inhibition de PHD1 peut être utile dans un contexte clinique, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour révéler son potentiel thérapeutique précis.
