Une nouvelle étude pourrait marquer un tournant dans la lutte contre la SEP.
Il existe un lien entre le virus de l'herpès d'Epstein-Barr et la sclérose en plaques (SEP). Le soupçon de cette connexion existait depuis longtemps, mais il était difficile à prouver. Le virus d'Epstein-Barr est la principale cause de mononucléose (également appelée mononucléose) et est si courant que 95 % des adultes en sont porteurs. Toutes ces personnes ne sont pas atteintes de SP, bien sûr.
La SP est une maladie qui affecte la myéline, la substance blanche qui entoure nos fibres nerveuses. En conséquence, la communication dans le cerveau devient de plus en plus mauvaise, entraînant douleur et paralysie. Dans le monde, 2,8 millions de personnes souffrent de cette maladie.
Ceux qui contractent la mononucléose semblent avoir un risque accru de développer la SEP. Cependant, pour prouver qu'une infection à Epstein-Barr cause la SEP, une étude devrait montrer que les gens ne développeraient pas la maladie s'ils n'étaient pas d'abord infectés par le virus. Un essai randomisé pour tester une telle hypothèse en infectant délibérément des milliers de personnes serait, bien sûr, contraire à l'éthique.
Au lieu de cela, les chercheurs américains se sont tournés vers ce qu'ils appellent "une expérience de la nature". Ils ont utilisé deux décennies d'échantillons de sang de plus de 10 millions de soldats américains. Les échantillons ont été prélevés pour un dépistage de routine du VIH. Environ 5 % d'entre eux (plusieurs centaines de milliers) n'étaient pas porteurs d'Epstein-Barr lorsqu'ils sont entrés dans l'armée. 955 soldats ont finalement développé la SEP.
Les chercheurs ont vérifié combien d'entre eux étaient porteurs du virus. Les résultats, publiés dans la revue Science ont été publiés montrent que le risque de sclérose en plaques a été multiplié par 32 après une infection par Epstein-Barr, mais pas après une infection par d'autres virus. "Ces résultats ne peuvent pas être expliqués par d'autres facteurs de risque connus de la SEP et suggèrent que le virus d'Epstein-Barr est la principale cause de la SEP", écrivent les chercheurs.
Dans un commentaire d'accompagnement, les immunologistes William Robinson et Lawrence Steinman (Université de Stanford) écrivent :"Ces résultats fournissent des données convaincantes qui impliquent le virus d'Epstein-Barr comme déclencheur du développement de la SEP." Le chercheur Alberto Ascherio, "Si vous n'êtes pas infecté par le virus d'Epstein-Barr, vous n'aurez pas la SP. De tels résultats en noir et blanc que nous avons obtenus sont rares.'
Le virologue Jeffrey Cohen (National Institutes of Health, États-Unis), qui n'a pas participé à l'étude, est prudent quant à l'affirmation que le virus est la « cause » de la SEP. Pourtant, il dit également que les résultats de la nouvelle recherche sont impressionnants. "Lorsque la première étude a été menée sur un lien possible entre le tabagisme et le cancer du poumon, les scientifiques ont constaté une augmentation de 25 fois du risque pour les personnes qui fumaient un paquet par jour", explique Cohen. "C'est encore plus élevé."
Une grande partie de la population mondiale, en particulier dans les pays en développement, est infectée par Epstein-Barr très tôt dans la vie sans trop d'effets néfastes, bien que le virus puisse entraîner certains cancers rares. La grande majorité de ceux qui n'ont pas été infectés lorsqu'ils étaient enfants contractent le virus à l'adolescence, lorsque Epstein-Barr conduit généralement à la mononucléose - également connue sous le nom de maladie du baiser car l'infection se produit par la salive. Après l'infection, Epstein-Barr survit dans certaines cellules B du système immunitaire, laissant les anticorps conçus pour combattre la maladie dans le sang.
Dans la nouvelle étude, les scientifiques ont analysé jusqu'à trois échantillons de sang pour chaque individu atteint de SEP :un premier prélevé lorsqu'ils étaient adolescents, un deuxième et un troisième chacun plusieurs années plus tard, mais avant qu'ils ne contractent la SEP. L'équipe a recherché dans les échantillons des anticorps dans le sang comme preuve d'une infection à Epstein-Barr.
Chaque patient atteint de SEP a également été comparé à deux soldats sans SEP sélectionnés au hasard, qui avaient le même âge, le même sexe et la même origine ethnique. Un seul des 801 patients atteints de SEP finalement inclus dans l'étude n'était pas infecté par Epstein-Barr avant que la maladie ne se manifeste. Le risque de développer la SEP était donc 32 fois plus élevé pour ceux qui avaient des anticorps sur le troisième échantillon de sang, par rapport à ceux qui n'en avaient pas.
Pour s'assurer qu'Epstein-Barr était le coupable, Ascherio et ses collègues ont également mesuré les anticorps contre le cytomégalovirus, un autre virus de l'herpès. Ils n'ont trouvé aucun lien avec cela, et une sous-étude de la plupart des autres virus n'a également rien révélé. Pour exclure la possibilité que l'infection d'Epstein-Barr ait précédé la SEP et non l'inverse, l'équipe a également mesuré les niveaux d'une protéine qui est élevée dans le sang lorsque les neurones sont blessés ou meurent et sert donc de signal au cerveau. de la SEP, avant même l'apparition des symptômes. Les niveaux de protéines n'ont augmenté qu'après l'infection d'Epstein-Barr.
Cependant, une question importante demeure :comment le virus conduit-il à la maladie ? Aucune idée, admettent Robinson et Steinman dans leurs commentaires. Peut-être que le virus déclenche une réponse auto-immune, obligeant le corps à entrer en guerre contre sa propre myéline.
Ce qui est étrange, c'est que presque tout le monde est infecté par Epstein-Barr à un moment donné, mais seuls quelques-uns d'entre nous contractent également la SP. Une infection ne suffit donc pas. Il s'avère qu'Epstein-Barr doit aller de pair avec une prédisposition génétique et peut-être aussi avec des facteurs environnementaux, comme le tabagisme et une carence en vitamine D.
Jusqu'à présent, la SEP a toujours été considérée comme une maladie auto-immune de cause inconnue. "Nous devons maintenant commencer à considérer la SEP comme une complication de l'infection par le virus Epstein-Barr", déclare Ascherio. "C'est un nouveau chapitre dans la quête pour traiter et prévenir la maladie."
Il peut y avoir quelque chose à attendre des antiviraux qui ciblent le virus dans les cellules B du système immunitaire. L'un des développements les plus passionnants des médicaments contre la SEP ces dernières années a été le succès des thérapies anti-cellules B. Dans des travaux antérieurs, Hauser et ses collègues ont découvert que les lésions tissulaires dans la SEP sont principalement causées par les lymphocytes B, qui attaquent la gaine de myéline qui protège les nerfs.
Les thérapies dont l'utilisation est maintenant approuvée comprennent des anticorps monoclonaux qui tuent ces lymphocytes B, atténuant ainsi l'inflammation. Ils n'offrent aucun remède, mais sont efficaces contre les rechutes de SEP, réduisant le développement de nouvelles lésions d'un pourcentage étonnant de 99 %. Ce sont également les seules thérapies dont l'efficacité a été démontrée contre la SEP progressive primaire, une forme de la maladie jusque-là impossible à traiter. "Peut-être pouvons-nous affiner cette thérapie pour cibler uniquement les cellules B infectées par le virus d'Epstein-Barr", explique l'immunologiste Christian Münz de l'Université de Zurich, qui n'a pas non plus participé à la nouvelle étude.
D'autres chercheurs travaillent sur des vaccins pour prévenir l'infection d'Epstein-Barr. Moderna, qui a développé un vaccin à ARNm contre le COVID-19, a commencé une étude d'un vaccin à ARNm contre Epstein-Barr au début du mois. Et Jeffrey Cohen (NIH) prévoit de lancer une étude fin février avec un autre vaccin Epstein-Barr. Si ces chercheurs réussissent, ces vaccins pourraient réduire considérablement l'incidence de la mononucléose et de certains cancers. Et maintenant, il est concevable qu'ils puissent faire la même chose pour la SEP.
