Une région du cerveau, jusqu'alors à la fonction inconnue, joue un rôle clé dans la sensation de satiété après un repas copieux.
Après un repas rassasiant, les intestins libèrent l'hormone cholécystokinine (CCK), qui migre jusqu'à l'amygdale pour signaler au cerveau que vous êtes rassasié. Les médicaments mimant cette sensation pourraient révolutionner la lutte contre l'obésité.
Les traitements actuels contre le surpoids ciblent principalement la CCK. Jusqu'ici, le trajet exact de ce signal au-delà de l'amygdale restait un mystère.
Dirigée par le neuroscientifique Haijiang Cai de l'Université de l'Arizona, une équipe a élucidé ce mécanisme. L'amygdale, impliquée dans les émotions, la douleur et la peur, abrite des neurones sensibles à la CCK, appelés neurones PKC-delta. Ces derniers activent ensuite des neurones dans le noyau parasubthalamique, une zone cérébrale dont la fonction était inconnue.
Ces neurones du noyau parasubthalamique sont essentiels à la satiété post-repas. Chez la souris, leur inactivation annule l'effet de la CCK, poussant les animaux à continuer de manger.
Ces découvertes ouvrent la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques pour la gestion du poids.
Source : Université de l'Arizona, États-Unis
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