Le COVID-19 est particulièrement mortel pour les personnes âgées ayant des problèmes de santé sous-jacents. Mais parfois, les jeunes tombent aussi gravement malades, parfois avec des conséquences fatales. Les scientifiques recherchent une explication dans leur ADN.
La gantoise de douze ans décédée du COVID-19 est le premier enfant de notre pays pour qui la maladie est mortelle. Les experts sont d'accord :c'est très exceptionnel. Mais pourquoi la maladie a-t-elle une évolution bénigne chez la plupart des jeunes et est-elle fatale pour certains ?
"Nous ne devons pas seulement chercher l'explication dans le virus, mais aussi dans notre réponse à celui-ci", explique Isabelle Meyts, pédiatre et experte en troubles immunitaires congénitaux à l'UZ Leuven. Meyts participe à une étude internationale qui vise à déterminer si des problèmes graves dus au COVID-19 sont associés à la survenue de certaines mutations génétiques. «En premier lieu, nous pensons aux gènes impliqués dans la production de ce que l'on appelle les interférons», explique Meyts. «C'est un groupe de protéines qui sont produites dans les cellules infectées et qui jouent un rôle important dans la réponse de défense initiale de notre système immunitaire. C'est un processus avec de nombreux mécanismes de rétroaction, et un peu trop ou trop peu de certaines protéines peut tout gâcher. Nous soupçonnons que certaines variantes génétiques font en sorte que le système immunitaire de certaines personnes n'agit pas suffisamment ou trop fort.'
Pour d'autres maladies infectieuses qui sont relativement inoffensives pour la plupart des gens, comme l'herpès et la grippe, des variantes génétiques sont déjà connues qui peuvent garantir qu'elles mettent encore la vie en danger pour une petite minorité. Selon le médecin français Jean-Laurent Casanova, il faut donc aussi (en partie) considérer les maladies infectieuses comme des maladies génétiques. Casanova a identifié plusieurs défauts génétiques qui perturbent la production d'interférons dans la réponse au virus de la grippe.
«Les théories précédentes sur les infections ne prêtaient attention qu'au germe ou aux facteurs environnementaux», explique Meyts. « La malnutrition ou des infections antérieures peuvent affaiblir le système immunitaire, mais ces problèmes deviennent moins fréquents en Occident. C'est pourquoi il est important de penser à un problème immunitaire sous-jacent en cas de symptômes graves.'
'On attribue trop vite la mortalité infantile due aux infections à la 'malchance' Isabelle Meyts, pédiatre et experte en troubles immunitaires congénitaux (UZ Louvain)
C'est l'université américaine Rockefeller, à laquelle Casanova est affiliée, qui coordonne cette recherche internationale sur le COVID-19. Les scientifiques veulent cartographier le génome des patients COVID-19 de moins de cinquante ans avec une évolution grave de la maladie. Ils compareront ces données avec les profils ADN de personnes en bonne santé dans les bases de données médicales internationales. Un autre type d'étude vise à comparer les gènes de personnes atteintes d'une évolution légère, grave et fatale de la maladie.
«Dans le meilleur des cas, cette recherche donnera des résultats après seulement trois mois», déclare Meyts. Une fois certaines variantes génétiques identifiées, que peut-on en faire ? « J'espère que ces connaissances pourront aider à initier un traitement. Cela peut aussi être une raison pour protéger davantage les patients par la suite, par exemple en les vaccinant.'
Il est également important, selon Meyts, que ce type de recherche fournisse une explication à une tragédie apparemment inexplicable. « Nous sommes maintenant touchés à juste titre par le fait qu'un enfant de douze ans meurt du COVID-19, mais chaque année, une douzaine d'enfants meurent d'infections courantes comme la grippe ou le rhume. Nous sommes trop prompts à attribuer cela à la malchance. Pour les parents qui viennent de perdre un enfant auparavant en bonne santé, c'est très difficile. En dépistant le système immunitaire et en examinant l'ADN, nous pouvons au moins essayer d'expliquer cela, et nous pouvons prévenir la "malchance" chez tous les autres enfants de la famille porteurs des mêmes mutations.'
