Une nouvelle méthode dans laquelle les cellules du système immunitaire sont chargées d'aider à réparer les tissus endommagés dans l'intestin ouvre la voie à un traitement plus efficace des maladies inflammatoires de l'intestin.
Dans le monde, près de 3,9 millions de femmes et 3 millions d'hommes souffrent déjà de maladies inflammatoires de l'intestin, telles que la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, et le nombre de cas est en augmentation.
Dans ces maladies, le système immunitaire - qui protège normalement contre les organismes nuisibles qui envahissent le corps - attaque par erreur son propre tissu dans la muqueuse du tractus intestinal. En conséquence, les patients développent des ulcères dans les intestins qui s'accompagnent de douleur et d'inconfort.
Jusqu'à présent, les scientifiques ne connaissaient pas la cause des maladies inflammatoires de l'intestin. Par conséquent, les traitements se concentrent souvent sur la réduction de la réponse immunitaire, limitant ainsi l'inflammation et ses effets. Mais cela ne fonctionne pas tout à fait comme il se doit, car l'apport du système immunitaire pour réparer l'intestin endommagé est également interrompu par les traitements.
Le professeur Gianluca Matteoli, immunologiste au Translational Research of Gastroenterological Disorders (TARGID) à la KU Leuven, et le professeur Seung Hyeok Seok de l'Université nationale de Séoul ont examiné des patients atteints de maladies inflammatoires de l'intestin. Ils ont fouillé leurs intestins à la recherche de macrophages, un type de globule blanc déjà connu pour absorber les substances étrangères, éliminer les restes de cellules endommagées et libérer des substances qui jouent un rôle dans le processus inflammatoire. Ils ont noté que lorsque les patients avaient une crise aiguë de la maladie, ils avaient moins de macrophages, et lorsqu'ils étaient en rémission, la quantité de macrophages dans leur intestin augmentait à nouveau. Cela a prouvé que les macrophages jouent également un rôle important dans le processus de réparation.
Les chercheurs ont également noté que certains macrophages répondaient à la prostaglandine E2 (PGE2). Les prostaglandines sont des molécules messagères du système immunitaire qui sont associées à la régénération des tissus. Pour explorer cela plus avant, les chercheurs ont utilisé un modèle de souris pour la colite ulcéreuse. Le nombre de macrophages sensibles à la prostaglandine était plus faible dans ce modèle murin que chez les souris saines. Mais lorsque les chercheurs ont augmenté les récepteurs PGE2 sur les macrophages, les macrophages ont réagi en libérant une substance qui a stimulé la régénération des tissus.
De plus, il s'est avéré que lorsque les récepteurs PGE2 sur les macrophages étaient désactivés, de sorte que les macrophages ne pouvaient pas répondre à la prostaglandine, le tissu récupérait moins rapidement. Et qu'en faisant capter par les macrophages un liposome (une sorte de vésicule) contenant une substance qui mime l'effet de la prostaglandine, ils ont pu inverser cela. "Cela a prouvé que les prostaglandines font passer l'organisme d'une phase inflammatoire aiguë à une phase de récupération", explique le professeur Matteoli.
La prochaine étape de la recherche consiste à étudier les macrophages humains à différents stades de la maladie inflammatoire de l'intestin. Les chercheurs veulent ensuite développer des médicaments très précis pour traiter plus efficacement les maladies inflammatoires de l'intestin, comme la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique.
