Le coronavirus SARS-CoV-2 se propage à une vitesse fulgurante. Les chercheurs s'efforcent de reconstituer son parcours en analysant les séquences génétiques du virus, pour mieux comprendre son origine et anticiper son évolution future.
Le 28 février 2020, le virologue allemand Christian Drosten, de la Clinique universitaire de la Charité à Berlin, publie une séquence génétique issue d'un patient allemand infecté en Italie. Cette séquence présente une similitude frappante avec celle d'un autre patient à Munich, lié à la première chaîne d'infection détectée en Allemagne fin janvier.
Drosten anticipe les interprétations hâtives : trois mutations identiques aux premiers échantillons chinois pourraient suggérer une propagation de la Bavière vers l'Italie, ou une importation simultanée d'une variante chinoise. « Une seule séquence ne suffit pas à établir un lien entre Munich et l'Italie », tweete-t-il prudemment.
Cependant, Trevor Bedford, du Fred Hutchinson Cancer Research Center à Seattle, conclut que l'épidémie bavaroise aurait semé celle en Italie. Cette affirmation, relayée par Technology Review, provoque des réactions vives sur Twitter. Pourtant, plusieurs experts, comme Eeva Broberg de l'ECDC, Richard Neher de l'Université de Bâle et Andrew Rambaut d'Édimbourg, jugent cette conclusion prématurée. Neher ironise : « Il mérite un costume pour son pantalon ! » Bedford admet plus tard avoir dû être plus prudent.
Cet épisode souligne les défis de l'analyse génomique en temps réel. Depuis la découverte du SARS-CoV-2 en Chine, des milliers de séquences sont publiées en ligne. Les mutations minimes servent de marqueurs pour tracer les lignées virales, à l'image d'un jeu du téléphone arabe géant. Mais le virus évolue lentement – une à deux mutations par mois sur 30 000 bases –, rendant les arbres phylogénétiques flous.
Bette Korber, du Laboratoire national de Los Alamos, insiste : « Le virus mute peu ; nos hypothèses sont des pistes, non des vérités absolues. » Au début, les séquences quasi identiques confirmaient un unique passage animal-humain, répondant à la question de l'agent causal.
Andrew Rambaut compare : « Deux à quatre fois plus lent que la grippe. » En Washington, deux séquences confirment une épidémie locale non détectée initialement, validant l'analyse de Bedford quand combinée aux données épidémiologiques.
Avec seulement une fraction des 200 000 cas séquencés, et une grande similitude génétique, les liens restent incertains. Richard Neher prévoit : « Plus de variations émergeront, facilitant le puzzle. » Les chercheurs scrutent aussi les mutations potentiellement impactantes.
Une étude chinoise (Jian Lu, National Science Review, 3 mars 2020) divise les virus en types S et L, suggérant L plus agressif. Critiquée pour manque de preuves, elle illustre les risques de désinformation. Andrew Rambaut : « Taille d'une branche ne prouve pas sa dangerosité. »
Christian Drosten rappelle : « La plupart n'altèrent rien ; seule une validation en labo (culture cellulaire, modèles animaux) confirme un impact. » Des mutations atténuantes persistent tôt dans une épidémie. Chez le SARS 2003, une délétion réduisit la virulence. Récemment, une délétion similaire à Singapour pourrait expliquer le contrôle local, mais reste spéculative sans données labo.
En conclusion, l'analyse génomique est cruciale mais exige prudence : elle éclaire le passé pour guider l'avenir, sans certitudes hâtives.
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