Une étude récente suggère que le tabagisme pourrait augmenter la sensibilité au coronavirus SARS-CoV-2.
Des scientifiques ont identifié le mécanisme d'infection du SARS-CoV-2, similaire à celui du virus du SRAS de 2003. Ce coronavirus utilise le récepteur ACE-2 (Angiotensin Converting Enzyme-2) pour se fixer aux cellules et y pénétrer. L'ACE-2 est abondant dans les cellules respiratoires, expliquant la propagation principale par voie aérienne et l'importance des mesures d'hygiène comme le lavage des mains et la distanciation sociale.
Le rôle précis de l'ACE-2 reste à élucider, mais il intervient dans le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), régulant notamment la tension artérielle et le volume sanguin. Les chercheurs explorent les interactions gène-environnement modulant l'expression de l'ACE-2, augmentant ou diminuant sa présence à la surface cellulaire.
Parmi ces facteurs, le tabagisme est étudié pour son impact potentiel sur la transmission du SARS-CoV-2. L'inhalation de fumée de tabac pourrait accroître l'expression d'ACE-2 dans les voies respiratoires, rendant les fumeurs plus vulnérables. Les pays initialement les plus touchés (Chine, Corée du Sud, Italie, Espagne, France) affichent des taux de tabagisme de 20 à 30 %.
La prédominance masculine parmi les cas graves (58 % hommes vs 42 % femmes) pourrait s'expliquer en partie par un plus fort taux de tabagisme chez les hommes. Chez les patients infectés, 21 % (29/137) des fumeurs développent une forme grave contre 14,5 % (134/927) des non-fumeurs. Attention : aucune causalité directe n'est démontrée à ce jour. Des études montrent une augmentation d'ACE-2 par la fumée de cigarette, bien que les résultats varient. Le tabagisme affaiblit globalement l'immunité et prédispose à la pneumonie.
Ces données épidémiologiques sont essentielles pour mieux comprendre la COVID-19. Des avancées quotidiennes vers un vaccin ou un traitement sont en cours. Grâce à notre intelligence collective et notre persévérance, nous surmonterons cette pandémie.
[1] I. Hamming et al., « Distribution tissulaire de la protéine ACE2, le récepteur fonctionnel du coronavirus du SRAS. Une première étape dans la compréhension de la pathogenèse du SRAS », J. Pathol., vol. 203, no 2, p. 631–637, juin 2004.
[2] M. Hoffmann et al., « L'entrée des cellules du SARS-CoV-2 dépend de l'ACE2 et du TMPRSS2 et est bloquée par un inhibiteur de la protéase cliniquement prouvé », Cell, vol. 181, p. 1–10, mars 2020.
[3] M. Donoghue et al., « Une nouvelle carboxypeptidase liée à l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE2) convertit l'angiotensine I en angiotensine 1-9 », Circ. Res., vol. 87, no 5, 2000.
[4] « OMS | Rapport mondial de l'OMS sur les tendances du tabagisme 2000-2025 - Première édition », OMS, 2018.
[5] W.-J. Guan et al., « Caractéristiques cliniques de la maladie à coronavirus 2019 en Chine », N. Engl. J. Med., fév. 2020.
[6] Y.-H. Hung et al., « Rôles alternatifs des voies de signalisation STAT3 et MAPK dans l'activation des MMP et la progression des lésions pulmonaires induites par l'exposition à la fumée de cigarette chez les souris knock-out ACE2 », Int. J. Biol. Sci., vol. 12, no 4, p. 454–465, fév. 2016.
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[8] J. M. Oakes et al., « Nicotine and the renin-angiotensin system », American Journal of Physiology - Regulatory Integrative and Comparative Physiology, vol. 315, no 5, p. R895–R906, 1 nov. 2018.
[9] A. Strzelak et al., « La fumée de tabac induit et altère les réponses immunitaires dans les poumons déclenchant l'inflammation, l'allergie, l'asthme et d'autres maladies pulmonaires : une revue mécaniste », International Journal of Environmental Research and Public Health, vol. 15, no 5, 21 mai 2018.
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