En mai 2003, Peter Rottier, virologue néerlandais, est convoqué à Bruxelles par l'ambassade de Chine. Peu avant, un coronavirus est identifié comme cause du Syndrome Respiratoire Aigu Sévère (SRAS), apparu fin 2002 dans la province chinoise du Yunnan. Spécialiste des coronavirus depuis près de 25 ans, Rottier se souvient : « J'ai failli tomber de ma chaise en apprenant qu'il s'agissait d'un coronavirus. Il y a un monde avant le SRAS et un monde après. »
Étudiant, il s'inspire de la biologie cellulaire grâce à Molecular Biology of the Gene de Jim Watson, co-découvreur de la double hélice de l'ADN. Après un doctorat sur les virus végétaux, il se tourne vers la virologie. « En 1979, quand j'ai commencé à étudier les coronavirus, on en savait très peu. Ils étaient considérés comme mineurs pour l'homme, causant seulement des rhumes. Chez les animaux – poulets, bovins, porcs –, ils posaient de graves problèmes en élevage. »
Longtemps sous-estimés, les coronavirus ont soudain attiré l'attention en 2003.
Peter Rottier (né en 1947 à Hontenisse) est professeur émérite de virologie à l'Université d'Utrecht. Diplômé en biochimie à l'Université Radboud de Nimègue, il a obtenu son doctorat sur les virus végétaux à Wageningen.
Sa carrière s'est concentrée sur les coronavirus, aux Pays-Bas et aux États-Unis (Salk Institute, Scripps Research Institute, Yale). Il a étudié leur structure, leur pénétration cellulaire et développé des vaccins candidats pour animaux. Jusqu'en 2019, il dirigeait des recherches sur les coronavirus porcins à l'Académie des sciences agricoles de Shanghai.
« Les zoonoses étaient connues pour d'autres virus, mais pas pour les coronavirus. C'était naïf : nous savions déjà leur flexibilité génétique. Le SRAS en 2003 a été un choc, comme le MERS en 2012. Ces épidémies ont suscité la même peur qu'aujourd'hui, mais sans atteindre cette ampleur. »
« Liée aux propriétés virales. Le SRAS-CoV-1 pénètre plus profondément les poumons ; le SRAS-CoV-2 domine les voies respiratoires supérieures, provoquant une toux plus contagieuse. Le MERS, limité en Arabie saoudite, a muté et s'est atténué. »
« Oui. Un virus zoonotique cause initialement des formes graves. Pour survivre, il mute vers une meilleure transmissibilité, pas la létalité immédiate. Tuer l'hôte trop vite n'aide pas sa propagation. »
« Probable, mais pas encore observé. Les variants locaux ne sont pas moins virulents que les originaux italiens. Cela pourrait prendre des années. »
« Possible, mais rare. Ce n'est pas dans l'intérêt du virus. »
« Non, ce sont des virus à ARN (comme grippe, Zika, Ebola), hautement mutables : leur enzyme de réplication fait une erreur par 10 000 bases. Avec 30 000 bases et des milliers de copies par infection, chaque cycle génère trois mutations en moyenne. Certaines s'adaptent mieux. »
« Le virus n'est peut-être passé d'un animal à un humain qu'une seule fois. Nous subissons tous les conséquences de cet événement. »
« La protéine de pointe doit se lier au récepteur cellulaire humain. Le SRAS-CoV-2, trouvé chez des chauves-souris il y a sept ans, s'adapte déjà bien. Les cellules résistent, mais les virus contournent l'immunité : une guerre fascinante. »
« Non. Pangolins suspects, mais incertain. Possible saut direct de chauve-souris, comme pour le SRAS via civette. Même une contamination fécale sur de la laitue suffit. »
« Elles tolèrent de nombreux virus à bas niveau, favorisant recombinaisons. Idéal pour l'évolution virale. »
« Oui, peu probable deux sauts indépendants si vite. Un événement unique. »
« Des changements émergent dans la protéine de pointe, risquant d'échapper aux anticorps vaccinaux. Ajustements nécessaires. Vers une coexistence permanente. »
« La courbe des virus zoonotiques a explosé ces 50 dernières années. »
« Oui. Dans ma leçon d'adieu il y a quatre ans, j'annonçais un nouveau coronavirus. Après SRAS, la recherche s'est arrêtée : manque de fonds. Nous avions des anticorps monoclonaux prêts, recyclés avec succès. Une meilleure préparation aurait aidé. »
« Oui. Ils doivent investir dans vaccins universels (grippe, Hendra, coronavirus). C'est peanuts face aux coûts actuels. »
« Oui. Étudier chloroquine ou remdesivir plus tôt aurait payé. Cibler hôte ou virus. »
« Évidemment (rires). Sinon, nos politiciens sont irresponsables. »
« Même sans toucher la nature, les virus viendront. »
« Oui, nos habitudes (marchés asiatiques) augmentent les risques. Bonne nouvelle : la Chine restreint ces marchés. Mais la faune reste un réservoir. »
« Absolument. Grippe H1N1/2009 née de porcs. L'élevage intensif est un creuset viral, même avec normes élevées. Impossible d'être stérile. »
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