Une méthode innovante mobilise les cellules immunitaires pour réparer les tissus intestinaux endommagés, ouvrant la voie à des traitements plus performants des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI).
Dans le monde, environ 3,9 millions de femmes et 3 millions d'hommes sont touchés par des MICI comme la maladie de Crohn ou la rectocolite hémorragique, avec une incidence en hausse constante.
Dans ces pathologies, le système immunitaire, censé nous protéger des agents pathogènes, s'attaque par erreur à la muqueuse intestinale, provoquant ulcères, douleurs et inconfort.
Jusqu'ici, la cause exacte des MICI restait inconnue. Les traitements actuels visent à atténuer la réponse immunitaire pour réduire l'inflammation, mais ils limitent aussi la réparation tissulaire naturelle, rendant les thérapies imparfaites.
Le professeur Gianluca Matteoli, immunologiste au TARGID de la KU Leuven, et le professeur Seung Hyeok Seok de l'Université nationale de Séoul, ont analysé des biopsies intestinales de patients atteints de MICI. Ils se sont focalisés sur les macrophages, ces globules blancs qui éliminent les débris cellulaires et modulent l'inflammation. Lors des poussées aiguës, leur nombre diminue ; en rémission, il augmente, soulignant leur rôle clé dans la guérison.
Les chercheurs ont observé que certains macrophages réagissent à la prostaglandine E2 (PGE2), une molécule messagère favorisant la régénération tissulaire. Sur un modèle murin de rectocolite hémorragique, le nombre de macrophages sensibles à la PGE2 était réduit. En augmentant leurs récepteurs PGE2, les macrophages ont libéré des facteurs stimulant la régénération.
Inversement, bloquer ces récepteurs ralentissait la récupération. En revanche, charger les macrophages avec des liposomes mimant l'effet de la prostaglandine inversait ce phénomène. « Cela démontre que les prostaglandines basculent l'organisme de la phase inflammatoire aiguë vers la récupération », précise le professeur Matteoli.
Prochaine étape : étudier les macrophages humains aux différents stades des MICI, pour développer des thérapies ciblées et plus efficaces contre la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique.
