Le système immunitaire est essentiel, mais une inflammation chronique peut aggraver la maladie d'Alzheimer. Des protéines produites lors de l'inflammation stimulent l'accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau.
Chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, des plaques de protéine bêta-amyloïde s'accumulent dans le cerveau. Bien que leur rôle causal ne soit pas totalement établi, les chercheurs suspectent depuis longtemps une implication de l'inflammation dans leur formation. Une étude récente élucide ce mécanisme.
Le Pr Michael Heneka, neurologue à l'Université de Bonn, et son équipe ont démontré chez la souris que l'inflammation active des cellules immunitaires à produire la protéine ASC (Apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD). Cette protéine favorise activement la formation des plaques amyloïdes.
En bloquant la liaison entre ASC et la bêta-amyloïde via des anticorps, les chercheurs ont observé une réduction significative des plaques, tant in vitro qu'in vivo chez des souris.
Des travaux antérieurs indiquaient que la bêta-amyloïde ne s'agrège pas seule : un cofacteur est requis. L'ASC pourrait être ce déclencheur. Si validé chez l'humain, cela ouvrirait des perspectives thérapeutiques novatrices, comme des médicaments inhibant cette interaction pour freiner la progression d'Alzheimer.
