Une déficience en protéine SNX27 dans le cerveau pourrait expliquer les problèmes d'apprentissage et de mémoire chez les personnes atteintes de syndrome de Down. Des chercheurs ont réussi à réparer ces lésions chez des modèles murins.
Une déficience en protéine SNX27 dans le cerveau pourrait expliquer les problèmes d'apprentissage et de mémoire chez les personnes atteintes de syndrome de Down. Des chercheurs ont réussi à réparer ces lésions chez des "souris modèles de Down".
Des chercheurs américains ont étudié des souris génétiquement modifiées pour produire moins de protéine SNX27. Cette protéine est essentielle au fonctionnement des cellules cérébrales, car elle maintient actifs les récepteurs du glutamate. Ces souris présentaient donc moins de récepteurs fonctionnels, entraînant des troubles d'apprentissage et de mémoire. Présentant des similitudes avec le syndrome de Down, elles ont conduit les scientifiques à analyser des cerveaux humains. Résultat : les personnes trisomiques 21 affichent également des niveaux très bas de SNX27, dû à leur chromosome 21 supplémentaire qui code pour un inhibiteur de cette protéine. Selon les auteurs, cette carence protéique contribue aux retards développementaux et cognitifs.
Pourrait-on corriger cette déficience chez l'humain ? Chez les souris, cela a fonctionné. Les chercheurs ont utilisé un virus vecteur pour introduire la protéine SNX27 humaine dans leur cerveau. Résultat : les récepteurs du glutamate se sont réactivés et les lésions cérébrales ont été réparées.
Guérir le syndrome de Down chez l'homme reste hypothétique. Les scientifiques explorent actuellement des molécules favorisant la production de SNX27 et des méthodes sécurisées pour les administrer au cerveau humain.
Étude publiée dans Nature Medicine (2020) (lg)
