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L'acide folique atténue les symptômes dépressifs chez les rats : étude de l'Université médicale de Tianjin

L'acide folique (vitamine B9, parfois appelée B11) montre un potentiel antidépresseur, selon des nutritionnistes de l'Université médicale de Tianjin (Chine, 2020). Chez des rats, un traitement à l'acide folique a réduit les comportements dépressifs, avec des modifications cérébrales similaires à celles des antidépresseurs classiques.

Rats modèles de dépression

Dans cette étude, des rats rendus dépressifs par exposition prolongée à des stress imprévisibles (bruits intenses, privation de nourriture et d'eau) ont reçu de l'acide folique quotidiennement pendant six semaines. Cette vitamine est essentielle au développement du système nerveux et à la croissance fœtale. Les rats déprimés affichent typiquement un comportement moins explorateur et une moindre consommation d'eau sucrée. Un groupe témoin de rats sains non traités a servi de comparaison.

Les observations comportementales avant et après traitement révèlent une amélioration : les rats traités consomment plus d'eau sucrée et explorent davantage leur environnement. Les chercheurs concluent à une réduction des symptômes dépressifs. Toutefois, les rats sains surpassent légèrement les rats traités aux tests.

Impact sur les neurotransmetteurs

L'analyse cérébrale post-traitement confirme les effets. La dépression est liée à une déficience en dopamine, noradrénaline et sérotonine. Les rats déprimés présentaient des niveaux réduits de ces substances par rapport aux sains. Le traitement à l'acide folique a augmenté la dopamine et la noradrénaline chez les déprimés (sans atteindre les niveaux sains), tandis que la sérotonine restait stable.

Applications chez l'humain ?

Marjolein Visser, professeure de Healthy Aging à la VU Amsterdam, appelle à la prudence. Dans le projet MooDFOOD, des compléments incluant de l'acide folique n'ont eu aucun effet sur les symptômes dépressifs chez l'humain. "Les méta-analyses confirment : l'acide folique ne soulage pas la dépression clinique", précise-t-elle. Aucune preuve de prévention n'existe non plus. Des changements cérébraux humains restent à explorer. Corriger une carence pourrait aider, mais cela reste à démontrer. Des études complémentaires sont nécessaires.

Les résultats sont publiés dans BMC Neuroscience.

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