Le sang des hommes contient des concentrations plus élevées d'une enzyme qui aide le coronavirus à infecter les cellules.
Une étude à grande échelle de plusieurs milliers de patients montre que les hommes ont des concentrations plus élevées d'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) dans leur sang que les femmes. Étant donné que l'ACE2 permet au coronavirus d'infecter les cellules saines, cela peut aider à expliquer pourquoi les hommes sont plus vulnérables au Covid-19 que les femmes.
L'étude montre également que les patients souffrant d'insuffisance cardiaque prenant des médicaments ciblant le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) - tels que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine - n'avaient pas de concentrations plus élevées d'ACE2 dans leur sang. "Nos résultats contredisent des rapports récents suggérant l'arrêt de ces médicaments chez les patients atteints de Covid-19", déclare Adriaan Voors. Il est professeur de cardiologie au University Medical Center Groningen.
Les rapports dont il parle suggèrent que les inhibiteurs du SRAA pourraient augmenter les concentrations plasmatiques d'ACE2 - la partie liquide du sang - augmentant le risque de Covid-19 pour les patients cardiovasculaires prenant ces médicaments. La nouvelle étude indique que ce n'est pas le cas.
Le professeur Voors et ses collègues ont étudié les différences de marqueurs de maladies du sang entre les hommes et les femmes avant l'épidémie de coronavirus. Les résultats ont été annoncés peu après le déclenchement de la pandémie. "Lorsque nous avons découvert que l'un des biomarqueurs les plus puissants, ACE2, était beaucoup plus élevé chez les hommes que chez les femmes, j'ai réalisé que cela avait le potentiel d'expliquer pourquoi les hommes sont plus susceptibles de mourir de Covid-19 que les femmes", a déclaré le Dr Iziah. Sama de l'UMC Groningen, le premier auteur de l'étude.
Les chercheurs ont analysé les concentrations d'ACE2 dans des échantillons de sang de deux groupes de patients souffrant d'insuffisance cardiaque de 11 pays européens. Les chercheurs ont testé leurs hypothèses et leurs questions de recherche sur 1485 hommes et 537 femmes. Ils ont validé leurs résultats sur 1123 hommes et 575 femmes.
Lorsque les chercheurs ont examiné un certain nombre de facteurs cliniques qui pourraient jouer un rôle dans les niveaux d'ACE2, y compris l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA ou des antécédents de maladie pulmonaire obstructive chronique, ils ont découvert que le sexe masculin était le prédicteur le plus puissant des niveaux élevés d'ACE2. . "À notre connaissance, il s'agit de la première étude substantielle portant sur l'association entre les concentrations plasmatiques d'ACE2 et l'utilisation de bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires." Nous n'avons trouvé aucune preuve que les inhibiteurs de l'ECA étaient liés à une augmentation des concentrations plasmatiques d'ACE2 », explique le professeur Voors.
L'ACE2 se trouve non seulement dans les poumons, mais aussi dans le cœur, les reins et les tissus tapissant les vaisseaux sanguins, avec des niveaux particulièrement élevés dans les testicules. Les chercheurs pensent que sa régulation dans les testicules peut expliquer en partie les concentrations plus élevées d'ACE2 chez les hommes et pourquoi les hommes sont plus sensibles au Covid-19.
Il convient de noter que les chercheurs n'ont examiné que les concentrations d'ACE2 dans le plasma, et non dans les tissus tels que les tissus pulmonaires. Ils ne peuvent donc pas être sûrs que les concentrations dans le sang soient comparables à celles dans les tissus. C'est l'ACE2 dans les tissus pulmonaires qui est considéré comme important pour l'infection virale des poumons, et non les concentrations d'ACE2 dans le sang.
De plus, l'étude ne peut pas fournir de preuves définitives sur les effets des inhibiteurs du SRAA chez les patients atteints de covid-19, car les conclusions sont basées sur des patients souffrant d'insuffisance cardiaque qui n'avaient pas de covid-19. "ACE2 est un récepteur à la surface des cellules. Il se lie au coronavirus et lui permet de pénétrer et d'infecter les cellules saines après avoir été modifié par une autre protéine à la surface des cellules. Des niveaux élevés d'ACE2 sont présents dans les poumons et nous pensons donc qu'il joue un rôle crucial dans la progression des maladies pulmonaires liées au Covid-19", explique le professeur Voors.
