Les résultats pourraient mener à des écrans solaires plus efficaces.
Des scientifiques américains de l'Université Duke ont identifié le mécanisme responsable des douleurs et démangeaisons des coups de soleil. Cette avancée ouvre la voie à des protections solaires améliorées.
Les chercheurs ont démontré que la molécule TRPV4 joue un rôle clé dans la sensation douloureuse des coups de soleil. Ils ont utilisé des souris génétiquement modifiées, dépourvues de TRPV4. En exposant les pattes postérieures de ces rongeurs – dont la peau ressemble à celle des humains – aux rayons UV, ils ont observé que la peau ne brûlait pas et ne devenait pas hypersensible, contrairement au groupe témoin.
Comment cela fonctionne-t-il ? En culture cellulaire et au microscope, l'équipe a révélé un effet en cascade : l'exposition excessive aux UV augmente la production de TRPV4 dans les cellules cutanées. Ce canal ionique, situé sur la membrane cellulaire, permet l'entrée massive de calcium, accompagné de l'endothéline, une hormone provoquant douleurs et démangeaisons. Les chercheurs ont confirmé cette augmentation de TRPV4 et d'endothéline dans des cellules cutanées humaines exposées aux UV.
Pour tester un traitement, ils ont appliqué le médicament GSK205, un inhibiteur de TRPV4, sur les pattes de souris normales, dissous dans de l'alcool et du glycérol. Ce composé a atténué les douleurs et l'irritation cutanée, en bloquant l'afflux de calcium, comme observé au microscope.
"Par exemple, avant d'associer ce médicament à des crèmes solaires, nous devons mieux comprendre le rôle de TRPV4 dans d'autres processus cutanés", explique l'auteur principal, Wolfgang Liedtke, de l'Université Duke.
Les rayons UVB sont à l'origine des coups de soleil. Bien qu'essentiels pour la production de vitamine D, une exposition prolongée endommage l'ADN cutané et accroît le risque de cancer de la peau. Ces résultats sont publiés dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences (2020).
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