Le motif de pliage du cerveau est remarquablement similaire chez tous les humains. Des chercheurs ont identifié les gènes responsables de ce phénomène.
La couche externe du cerveau humain est riche en plis, augmentant ainsi sa surface et soutenant nos fonctions cognitives essentielles. Des anomalies dans ces plis sont liées à des troubles comme l'autisme, l'anorexie mentale, l'épilepsie et la schizophrénie. Jusqu'à présent, les mécanismes de formation de ces plis restaient largement méconnus. Une équipe de l'Université RMIT en Australie a réalisé une avancée majeure en identifiant, pour la première fois, les gènes impliqués dans ce processus.
Cette découverte repose sur l'étude de cerveaux de moutons fœtaux, dont le développement plissé en utérus mime fidèlement celui de l'humain. Les chercheurs ont ciblé les régions destinées à former la matière grise – siège des corps cellulaires des neurones – contrairement aux études antérieures axées sur la substance blanche. Les analyses ont porté sur trois étapes clés : cerveau lisse, semi-plissé et pleinement plissé.
"Nous avons détecté des gènes suractivés dans les zones se plissant vers l'extérieur et sous-activés dans celles se repliant vers l'intérieur. Pour d'autres gènes, l'inverse s'observe", explique Sebastian Quezada Rojas, chercheur principal. "Ce schéma cortical conservé au sein d'une espèce, comme chez l'humain, pourrait s'expliquer par ces gènes", ajoute-t-il.
Chez l'humain, les plis corticaux se forment durant le deuxième et troisième trimestres de grossesse. Aucune thérapie ni test prénatal précoce n'existe pour les malformations, mais cette identification génétique marque une étape décisive. De futures études éclairciront précisément le rôle de ces gènes, ouvrant la voie à de nouvelles approches thérapeutiques.
