Le virus Zika envahit les cellules embryonnaires destinées à former les cellules cérébrales.
Bien que la menace d'une épidémie aiguë de virus Zika semble atténuée à court terme, ses effets à long terme pourraient encore toucher de nombreux enfants. Dans les zones à risque, notamment au Brésil et en Amérique du Sud, le nombre exact d'enfants nés avec une microcéphalie (développement cérébral réduit) reste inconnu. Plus crucial encore : quelle est la probabilité qu'un enfant d'une mère infectée développe la maladie ?
Le virus cible principalement les cellules progénitrices neurales en phase embryonnaire, qui deviendront des neurones. L'attention s'est portée sur la protéine AXL, présente sur leur surface et soupçonnée d'être la porte d'entrée du virus, entraînant un développement anormal.
Des chercheurs américains de Harvard ont démontré que ces cellules restent vulnérables même sans AXL. En reprogrammant des cellules humaines en progénitrices neurales en laboratoire – créant ainsi des modèles embryonnaires in vitro –, ils ont observé une infection par Zika malgré l'absence de cette protéine.
Cette découverte complique la quête d'un traitement ciblant AXL. Les scientifiques, menés par Kevin Eggan de l'Université Harvard (Cambridge, États-Unis), poursuivent l'identification d'autres récepteurs potentiels, publiés dans Cell Stem Cell.
[]