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La protéine Reelin protège le cerveau contre la maladie d'Alzheimer : étude prometteuse sur souris

Les connaissances sur les protéines corporelles ouvrent des perspectives thérapeutiques innovantes contre la maladie d'Alzheimer.

La protéine Reelin protège le cerveau contre la maladie d Alzheimer : étude prometteuse sur souris

La protéine Reelin protège les cellules cérébrales contre les effets toxiques des plaques amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer, selon une étude sur des souris. Ces résultats suggèrent que stimuler Reelin pourrait prévenir ou traiter cette pathologie neurodégénérative.

La maladie d'Alzheimer est caractérisée par l'accumulation de protéines bêta-amyloïdes mal dégradées, formant des plaques dans le cerveau. Ces agrégats provoquent la mort des neurones et entraînent la démence chez les patients.

Des recherches antérieures ont démontré que Reelin guide les nouvelles cellules nerveuses vers leur position correcte dans le cerveau en développement. Chez l'adulte, elle renforce les connexions synaptiques entre les neurones.

Courtney Lane-Donovan (Université du Texas) et son équipe ont inactivé Reelin chez des souris adultes. Les animaux se comportaient normalement jusqu'à l'apparition de bêta-amyloïde. Même de faibles quantités altéraient drastiquement leur mémoire et leurs capacités d'apprentissage. « Reelin fortifie les synapses et protège le cerveau contre les lésions tant que les plaques ne deviennent pas massives », expliquent les chercheurs dans un podcast de la revue Science Signaling (2020). Des études complémentaires testeront si activer Reelin prévient ou guérit Alzheimer.

Au même moment, une étude similaire paraît dans Nature Medicine (2020). La protéine B2M aggrave les troubles mnésiques liés à l'âge. Des scientifiques de l'Université de Californie à Los Angeles ont dosé B2M dans le sang de souris et humains jeunes et âgés : les niveaux augmentaient avec l'âge.

Chez les souris dépourvues de B2M, l'amnésie liée à l'âge n'apparaissait pas. Une injection précoce de B2M induisait vite des déficits d'apprentissage, inhibait la neurogenèse et altérait la mémoire. Point clé : 30 jours après, les souris récupéraient pleinement. Les effets de B2M semblent réversibles, offrant des pistes thérapeutiques pour la perte de mémoire. (lg)


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