Les spermatozoïdes des hommes minces et obèses présentent des différences épigénétiques, selon des chercheurs danois. Cela pourrait expliquer le risque accru d'obésité chez les enfants de pères obèses.
Des chercheurs danois rapportent dans Cell Metabolism des différences épigénétiques dans les spermatozoïdes d'hommes minces et obèses. Ces modifications influencent l'activation ou la désactivation des gènes sans altérer l'ADN lui-même, par exemple via la fixation de composés chimiques sur l'ADN.
Les scientifiques ont analysé les spermatozoïdes de 13 hommes minces et 10 hommes obèses, identifiant de multiples différences épigénétiques, notamment une méthylation accrue de gènes liés au développement cérébral et à la régulation de l'appétit. La méthylation consiste en l'ajout d'un groupe méthyle (un atome de carbone et trois d'hydrogène) à l'ADN, modulant l'expression génique.
Ils ont ensuite examiné les spermatozoïdes de six hommes obèses avant et un an après un pontage gastrique, observant environ 5 000 changements épigénétiques.
Ces résultats suggèrent une explication au risque d'obésité plus élevé chez les enfants de pères obèses. Cependant, "nous ignorons encore si ces modifications épigénétiques du sperme influencent le comportement de la progéniture", précise Romain Barrès, auteur principal de l'Université de Copenhague. "Nous étudions actuellement l'épigénome des bébés nés de pères de poids variés."
Un enfant de père obèse n'est pas condamné à l'obésité
Adelheid Soubry, chercheuse à la KU Leuven menant des travaux similaires, tempère : "L'échantillon est petit et sélectif. Certaines différences pourraient résulter de variations naturelles, d'un mode de vie sédentaire ou d'autres pathologies chez les obèses."
Elle souligne néanmoins l'intérêt des changements post-chirurgie bariatrique. "Des indices montrent une transmission épigénétique à la descendance. La question reste : quelle ampleur et quel impact sur la santé infantile ? Si significatif, les hommes peuvent modifier leur épigénome spermatique par un mode de vie sain."
Soubry rappelle que la plupart des marques épigénétiques paternelles sont réinitialisées tôt dans le développement embryonnaire. L'environnement et les habitudes alimentaires de l'enfant jouent un rôle prépondérant. Ainsi, un père obèse n'entraîne pas inévitablement l'obésité de son enfant.
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