Alors que la pandémie de COVID-19 met l'accent sur les troubles respiratoires et le besoin de ventilateurs, les médecins de première ligne font face à un nouveau défi : des lésions cardiaques chez de nombreux patients. Ces complications entraînent des arrêts cardiaques fatals, au-delà des seules atteintes pulmonaires.
Des données issues de Chine, d'Italie, de Washington et de New York indiquent que le SARS-CoV-2 pourrait infecter directement le muscle cardiaque. Une étude pionnière révèle des lésions chez jusqu'à un patient sur cinq, provoquant insuffisance cardiaque et décès, même sans détresse respiratoire.
Cette découverte pourrait transformer la prise en charge précoce des patients, en imposant une vigilance accrue pour les cardiopathies préexistantes, de nouveaux besoins en équipements et des protocoles adaptés pour les survivants.
"Il est crucial de déterminer si le cœur est directement affecté par le virus et comment intervenir", déclare le Dr Ulrich Jorde, chef du service d'insuffisance cardiaque au Montefiore Health System à New York. "Cela pourrait sauver de nombreuses vies."
Les médecins s'interrogent : les lésions cardiaques résultent-elles de l'infection virale ou de la réponse inflammatoire de l'organisme ? Une maladie grave comme une pneumonie peut stresser le cœur, mais le COVID-19 semble agir par plusieurs mécanismes.
"Une hypoxie sévère finit par arrêter le cœur", explique le Dr Robert Bonow, professeur de cardiologie à la Northwestern University et rédacteur en chef de JAMA Cardiology. "Mais le virus cause des dommages spécifiques."
Les experts identifient quatre ou cinq voies : inflammation généralisée, déstabilisation des plaques artérielles, myocardite, et infection directe via les récepteurs ACE2 présents dans le cœur et les poumons.
Les premières recherches montrent que le coronavirus se fixe à certains récepteurs dans les poumons. Les mêmes récepteurs se trouvent également dans le muscle cardiaque.
Tout événement stressant, comme une chirurgie, peut endommager le cœur. L'inflammation liée au COVID-19 risque de provoquer myocardite et insuffisance cardiaque.
En mars 2020, deux études chinoises sur 416 patients hospitalisés ont établi que 19 % présentaient des lésions cardiaques, avec un risque de mortalité de 51 % contre 4,5 % chez les autres. Les patients cardiopathiques antérieurement étaient plus vulnérables, mais des cas sans antécédents ont aussi été mortels.
Les facteurs comme la prédisposition génétique ou la charge virale pourraient expliquer ces variations. Une surveillance accrue des biomarqueurs cardiaques est essentielle pour guider les traitements.
"Nous supposons une atteinte directe du cœur, mais il faut confirmer", insiste le Dr Jorde.
Les biopsies cardiaques sont rares chez les patients gravement malades, et les tests invasifs exposent le personnel. Les hôpitaux limitent les ECG pour préserver les EPI.
"Nous collectons des données malgré la surcharge pour avancer", affirme le Dr Sahil Parikh, cardiologue au Columbia University Irving Medical Center.
Des groupes WhatsApp et publications en ligne accélèrent le partage. Des essais cliniques testent de nouveaux traitements.
"Les symptômes évoquant une crise cardiaque sont-ils vraiment une crise cardiaque ?"Dr Sahil Parikh, Columbia University
Le COVID-19 mime parfois les infarctus, modifiant les protocoles : évaluation aux urgences avant cathétérisme.
Les patients COVID-19 risquent des séquelles cardiaques à long terme après guérison.
Les nouveaux protocoles intègrent ECG et échographies pour confirmer les blocages, protégeant patients et soignants. Comprendre ces mécanismes guidera les thérapies salvatrices, avec des impacts potentiels post-pandémie.
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